En tiempos de Covid, los problemas relacionados con la alimentación adquieren una importancia primordial. Los sujetos obesos o diabéticos que contraen el coronavirus presentan una exacerbación del síndrome respiratorio acompañada de fibrosis pulmonar, con una incidencia mayor que oscila entre el 33 y el 41% de los casos observados.
Esto es lo que se desprende de un estudio (Obesity and diabetes as comorbidities for COVID-19: Underlying devices and the role of viral-bacterianinteractions) publicado por el Departamento de Biología Celular de Dallas en Texas que relacionó la mayor morbilidad de los sujetos obesos o diabéticos frente a la infección por coronavirus.
El mismo estudio especifica que las causas de este fenómeno aún no se comprenden del todo, sin embargo los investigadores han constatado una interacción indirecta precisamente en la mayor expresión de ACE2 en el tejido adiposo visceral en comparación con los pulmones.
En la entrega del Premio Nobel de la Paz al Programa Mundial de Alimentos leemos 'hasta el día que tengamos una vacuna médica, la comida es la mejor vacuna contra el caos'”.
Un buen estado general del paciente y una alimentación correcta y equilibrada siguiendo los principios de la dieta mediterránea, en cuya base encontramos muchas verduras, un poco de fruta , pasta de pan y cereales (preferiblemente integral). por lo tanto, representan una ayuda válida en la lucha contra la infección.
ACE2 (Angiotensin II Converting Enzyme-2) es una proteína que se encuentra naturalmente en la pared externa de la membrana celular humana y que realiza la importante tarea de reducir la angiotensina II a angiotensina I; este último provoca vasodilatación, efecto antiinflamatorio y beneficios para los órganos. La eficacia de esta proteína tiende a disminuir en los ancianos. La ACE2 bien regulada normalmente ejerce un efecto protector sobre la salud humana.
El doble papel de ACE2. Fuente: elaboración del autor
Cabe recordar que los virus no son seres vivos, sino simplemente porciones de ADN o ARN recubiertas por una cápsula proteica provista de proyecciones que actúan como "sensores".
Cuando estas protuberancias se encuentran con un sensor complementario en la superficie de la célula humana, se adhieren a él y activan un mecanismo muy similar a una llave que ingresa por el ojo de una cerradura.
La membrana celular se abre, el virus se incorpora a la célula y su ADN/ARN, ahora libre para circular por su interior, interactúa con el humano obligándolo a replicar el propio virus. El proceso termina con la muerte de la célula humana y la proliferación de células virales.
El ataque del virus a la proteína ACE2 reduce su eficacia y funcionalidad con una inevitable mayor acumulación de angiotensina II en el cuerpo humano con un evidente aumento del daño pulmonar y cardíaco.
Numerosos estudios han confirmado recientemente que las células del tejido adiposo tienen un mayor número de receptores ACE2 en sus membranas durante la condición de obesidad y diabetes; a través del torrente sanguíneo, esta proteína puede transmitirse desde la grasa visceral al tejido pulmonar, aumentando efectivamente la susceptibilidad a la entrada del virus.
La mayor difusión de la proteína ACE2 parece estar relacionada con la necesidad por parte del sujeto de reducir los niveles plasmáticos más elevados de angiotensina II que provoca vasoconstricción, edema pulmonar y daño cardíaco, por lo que pacientes ya agobiados por otras patologías parecen muestran una mayor susceptibilidad a la COVID.
La condición de obesidad no está estrechamente relacionada con la infección por COVID, pero está más generalmente asociada con infecciones virales, ya que el mismo mecanismo fue interceptado durante la infección por gripe porcina (H1N1)
Diferencia entre el estado de los pulmones de un paciente de peso normal y uno obeso. Fuente: Obesidad y diabetes como comorbilidades de la COVID-19: mecanismos subyacentes y el papel de las interacciones virales y bacterianas, 2020.
