Em tempos de Covid, os problemas relacionados com a alimentação adquirem importância primordial. Indivíduos obesos ou diabéticos que contraem o coronavírus apresentam exacerbação da síndrome respiratória acompanhada de fibrose pulmonar, com maior incidência variando de 33 a 41% dos casos observados.
É o que emerge de um estudo (Obesity and diabetes as comorbidities for COVID-19: Underlying engines and the role of viral–bacterial interactations) publicado pelo Departamento de Biologia Celular de Dallas no Texas, que relatou a maior morbidade dos indivíduos obesos ou diabéticos enfrentando infecção por coronavírus.
O mesmo estudo especifica que as causas desse fenômeno ainda não são totalmente compreendidas, porém os pesquisadores constataram uma interação indireta justamente na maior expressão de ACE2 no tecido adiposo visceral em comparação com os pulmões.
Na entrega do Prêmio Nobel da Paz ao Programa Alimentar Mundial, lemos 'até o dia que tivermos uma vacina médica, a comida é a melhor vacina contra o caos'”.
Um bom estado geral do paciente e uma alimentação correcta e equilibrada seguindo os princípios da dieta mediterrânica, na base da qual encontramos muitos legumes, um pouco de fruta , massa de pão e cereais (de preferência integral). portanto, representam uma ajuda válida no combate à infecção.
A ACE2 (Angiotensin II Converting Enzyme-2) é uma proteína encontrada naturalmente na parede externa da membrana celular humana e que realiza a importante tarefa de reduzir a angiotensina II a angiotensina I; o último causa vasodilatação, efeito anti-inflamatório e benefícios para os órgãos. A eficácia desta proteína tende a diminuir nos idosos. O ACE2 bem regulado normalmente exerce um efeito protetor na saúde humana.
A dupla função do ACE2. Fonte: elaboração do autor
Vale lembrar que os vírus não são seres vivos, mas simplesmente porções de DNA ou RNA envoltas por uma cápsula proteica dotada de projeções que funcionam como “sensores”.
Quando essas saliências encontram um sensor complementar na superfície da célula humana, elas aderem a ele, acionando um mecanismo muito semelhante a uma chave entrando no buraco da fechadura.
A membrana celular se abre, o vírus é incorporado à célula e seu DNA/RNA, agora livre para circular dentro dela, interage com o humano, obrigando-o a replicar o próprio vírus. O processo termina com a morte da célula humana e a proliferação das células virais.
O ataque do vírus à proteína ACE2 reduz a sua eficácia e funcionalidade com inevitável maior acumulação de angiotensina II no organismo humano com evidente aumento de lesões pulmonares e cardíacas.
Numerosos estudos confirmaram recentemente que as células do tecido adiposo possuem um maior número de receptores ACE2 em suas membranas durante a condição de obesidade e diabetes; pela corrente sanguínea, essa proteína pode ser transmitida da gordura visceral para o tecido pulmonar, aumentando efetivamente a suscetibilidade à entrada do vírus.
A maior difusão da proteína ACE2 parece estar ligada à necessidade do sujeito de reduzir os níveis plasmáticos mais elevados de angiotensina II que causa vasoconstrição, edema pulmonar e danos cardíacos, por isso pacientes já sobrecarregados por outras patologias parecem mostram maior suscetibilidade ao COVID.
A condição de obesidade não está intimamente relacionada à infecção por COVID, mas é mais geralmente associada a infecções virais, uma vez que o mesmo mecanismo foi interceptado durante a infecção pela gripe suína (H1N1).
Diferença entre o estado dos pulmões de um paciente com peso normal e um obeso. Fonte: Obesidade e diabetes como comorbidades para COVID-19: mecanismos subjacentes e o papel das interações viral-bacterianas, 2020.
