Covid の時代には、食品関連の問題が最も重要になります。 コロナウイルスに感染した肥満者または糖尿病患者は、肺線維症を伴う呼吸器症候群の悪化を示し、観察された症例の33〜41％の範囲で発生率が高くなります。
これは、テキサス州ダラスの細胞生物学部門によって発表された、肥満またはコロナウイルス感染症に直面している糖尿病患者。
同じ研究は、この現象の原因がまだ完全には理解されていないことを示していますが、研究者は、肺と比較して内臓脂肪組織におけるACE2のより多くの発現における間接的な相互作用を正確に確認しました.
世界食糧計画へのノーベル平和賞の授与で、私たちは読んだ 「医療用ワクチンが開発される日まで、食はカオスに対する最高のワクチンだ」.
患者の良好な全身状態と、地中海式食事の原則に従った正確でバランスの取れた食事。 野菜、 少しの フルーツ 、パン・パスタ、 コーンフレーク （できれば全粒粉）。 したがって、それらは感染と戦う上で有効な助けとなります。
ACE2 (Angiotensin II Converting Enzyme-2) は、人間の細胞膜の外壁に自然に見られるタンパク質であり、アンギオテンシン II をアンギオテンシン I に還元するという重要な役割を果たします。 後者は、血管拡張、抗炎症効果、および臓器の利点を引き起こします。 高齢者では、このタンパク質の有効性が低下する傾向があります。 適切に調整された ACE2 は、通常、人間の健康に保護効果を発揮します。
ACE2 の二重の役割。 出典：筆者作成
ウイルスは生物ではなく、「センサー」として機能する突起を備えたタンパク質カプセルで覆われた DNA または RNA の一部であることを覚えておく必要があります。
これらの突起が人間の細胞の表面にある補完的なセンサーに出会うと、それらはそれに付着し、鍵が鍵穴に入るのと非常によく似たメカニズムを引き起こします。
細胞膜が開き、ウイルスが細胞に取り込まれ、その中を自由に循環できるようになったその DNA/RNA がヒトの DNA/RNA と相互作用し、ウイルス自体を複製させます。 このプロセスは、ヒト細胞の死とウイルス細胞の増殖で終わります。
ACE2タンパク質に対するウイルスの攻撃は、その有効性と機能を低下させ、肺と心臓の損傷の明らかな増加を伴う人体へのアンギオテンシンIIの必然的な蓄積を増加させます.
最近の多数の研究により、脂肪組織細胞は、肥満や糖尿病の状態の間、膜上により多くの ACE2 受容体を持っていることが確認されています。 このタンパク質は血流を介して内臓脂肪から肺組織に伝達され、ウイルスの侵入に対する感受性を効果的に高めます。
ACE2 タンパク質のより大きな拡散は、血管収縮、肺水腫、および心臓損傷を引き起こすアンギオテンシン II のより高い血漿レベルを低下させる被験者側の必要性と関連しているようです。 COVIDに対するより高い感受性を示します。
肥満の状態は COVID 感染と密接に関連していませんが、豚インフルエンザ (H1N1) 感染中に同じメカニズムが傍受されたため、より一般的にウイルス感染と関連しています。
正常体重患者と肥満患者の肺の状態の違い。 出典：COVID-19 の共存症としての肥満と糖尿病：ウイルスと細菌の相互作用の根底にあるメカニズムと役割、2020 年。
