कोविड के समय में, भोजन संबंधी समस्याएं प्राथमिक महत्व प्राप्त कर लेती हैं। मोटे व्यक्ति या मधुमेह वाले लोग जो कोरोनोवायरस को अनुबंधित करते हैं, फुफ्फुसीय फाइब्रोसिस के साथ श्वसन सिंड्रोम का विस्तार दिखाते हैं, जिसमें देखे गए मामलों में 33 से 41% तक की उच्च घटना होती है।
टेक्सास में डलास के सेल बायोलॉजी विभाग द्वारा प्रकाशित एक अध्ययन (कोविड-19 के लिए मोटापा और मधुमेह सहरुग्णता के रूप में: अंतर्निहित तंत्र और वायरल-बैक्टीरियल इंटरैक्शन की भूमिका) से यह पता चलता है, जो मोटे या मोटे लोगों की अधिक रुग्णता से संबंधित है। मधुमेह रोगियों को कोरोनावायरस संक्रमण का सामना करना पड़ रहा है।
एक ही अध्ययन निर्दिष्ट करता है कि इस घटना के कारणों को अभी तक पूरी तरह से समझा नहीं जा सका है, हालांकि शोधकर्ताओं ने फेफड़ों की तुलना में आंतों के वसा ऊतक में एसीई2 की अधिक अभिव्यक्ति में एक अप्रत्यक्ष बातचीत का पता लगाया है।
विश्व खाद्य कार्यक्रम को नोबेल शांति पुरस्कार प्रदान करने में हमने पढ़ा 'जिस दिन तक हमारे पास एक चिकित्सा टीका नहीं है, भोजन अराजकता के खिलाफ सबसे अच्छा टीका है'”.
रोगी की एक अच्छी सामान्य स्थिति और भूमध्यसागरीय आहार के सिद्धांतों का पालन करते हुए एक सही और संतुलित आहार, जिसके आधार पर हम कई पाते हैं सब्जियों, का एक छोटा सा फल , ब्रेड पास्ता और अनाज (अधिमानतः साबुत)। इसलिए वे संक्रमण से लड़ने में एक वैध सहायता का प्रतिनिधित्व करते हैं।
ACE2 (एंजियोटेंसिन II कन्वर्टिंग एंजाइम-2) मानव कोशिका झिल्ली की बाहरी दीवार पर स्वाभाविक रूप से पाया जाने वाला प्रोटीन है और जो एंजियोटेंसिन II को एंजियोटेंसिन I में कम करने का महत्वपूर्ण कार्य करता है; उत्तरार्द्ध वासोडिलेशन का कारण बनता है, एक विरोधी भड़काऊ प्रभाव और अंग लाभ। इस प्रोटीन की प्रभावशीलता बुजुर्गों में कम हो जाती है। अच्छी तरह से नियंत्रित ACE2 आमतौर पर मानव स्वास्थ्य पर सुरक्षात्मक प्रभाव डालता है।
ACE2 की दोहरी भूमिका। स्रोत: लेखक द्वारा विस्तार
यह याद रखना चाहिए कि वायरस जीवित प्राणी नहीं हैं, बल्कि केवल डीएनए या आरएनए के हिस्से हैं जो "सेंसर" के रूप में कार्य करने वाले अनुमानों से लैस एक प्रोटीन कैप्सूल द्वारा कवर किए गए हैं।
जब ये उभार मानव कोशिका की सतह पर एक पूरक संवेदक से मिलते हैं, तो वे इसका पालन करते हैं, एक तंत्र को ट्रिगर करते हैं जो एक कीहोल में प्रवेश करने वाली कुंजी के समान होता है।
कोशिका झिल्ली खुल जाती है, वायरस कोशिका में शामिल हो जाता है और इसका डीएनए/आरएनए, अब इसके अंदर प्रसारित होने के लिए स्वतंत्र है, मानव के साथ संपर्क करता है, जिससे यह वायरस को दोहराने के लिए मजबूर हो जाता है। प्रक्रिया मानव कोशिका की मृत्यु और वायरल कोशिकाओं के प्रसार के साथ समाप्त होती है।
एसीई2 प्रोटीन पर वायरस का हमला मानव शरीर में एंजियोटेंसिन II के अनिवार्य रूप से अधिक संचय के साथ फेफड़े और हृदय की क्षति में स्पष्ट वृद्धि के साथ इसकी प्रभावशीलता और कार्यक्षमता को कम करता है।
कई अध्ययनों ने हाल ही में पुष्टि की है कि मोटापा और मधुमेह की स्थिति के दौरान वसा ऊतक कोशिकाओं की झिल्लियों पर ACE2 रिसेप्टर्स की संख्या अधिक होती है; रक्तप्रवाह के माध्यम से यह प्रोटीन आंत की चर्बी से फेफड़े के ऊतकों में प्रेषित किया जा सकता है, प्रभावी रूप से वायरस के प्रवेश की संवेदनशीलता को बढ़ाता है।
ACE2 प्रोटीन का अधिक प्रसार एंजियोटेंसिन II के उच्च प्लाज्मा स्तर को कम करने के लिए विषय की आवश्यकता से जुड़ा हुआ प्रतीत होता है, जो वाहिकासंकीर्णन, फुफ्फुसीय एडिमा और हृदय क्षति का कारण बनता है, इस कारण से पहले से ही अन्य विकृति के बोझ से दबे हुए रोगी प्रतीत होते हैं COVID के प्रति अधिक संवेदनशीलता दिखाएं।
मोटापे की स्थिति COVID संक्रमण से निकटता से संबंधित नहीं है, लेकिन अधिक आम तौर पर वायरल संक्रमण से जुड़ी होती है, क्योंकि स्वाइन फ्लू (H1N1) संक्रमण के दौरान एक ही तंत्र को बाधित किया गया था।
एक सामान्य वजन वाले रोगी और एक मोटे व्यक्ति के फेफड़ों की स्थिति के बीच अंतर। स्रोत: COVID-19 के लिए मोटापा और मधुमेह सहरुग्णता के रूप में: अंतर्निहित तंत्र और वायरल-बैक्टीरियल इंटरैक्शन की भूमिका, 2020।
