En temps de Covid, les problèmes liés à l'alimentation acquièrent une importance primordiale. Les sujets obèses ou diabétiques qui contractent le coronavirus présentent une exacerbation du syndrome respiratoire accompagnée de fibrose pulmonaire, avec une incidence plus élevée allant de 33 à 41 % des cas observés.
C'est ce qui ressort d'une étude (Obesity and diabetes as comorbidities for COVID-19: Underlying Mechanisms and the role of viral–bacterial interactions) publiée par le Department of Cell Biology de Dallas au Texas qui relatait la plus grande morbidité des sujets obèses ou diabétiques confrontés à une infection à coronavirus.
La même étude précise que les causes de ce phénomène ne sont pas encore entièrement comprises, mais les chercheurs ont constaté une interaction indirecte précisément dans la plus grande expression d'ACE2 dans le tissu adipeux viscéral par rapport aux poumons.
Dans l'attribution du prix Nobel de la paix au Programme alimentaire mondial, nous lisons 'jusqu'au jour où nous aurons un vaccin médical, la nourriture est le meilleur vaccin contre le chaos'".
Un bon état général du patient et une alimentation correcte et équilibrée suivant les principes du régime méditerranéen, à la base desquels on retrouve de nombreux légumes, un peu de fruit , pâtes à pain et céréales (de préférence complet). ils représentent donc une aide valable dans la lutte contre l'infection.
ACE2 (Angiotensin II Converting Enzyme-2) est une protéine présente naturellement sur la paroi externe de la membrane cellulaire humaine et qui effectue la tâche importante de réduire l'angiotensine II en angiotensine I ; ce dernier provoque une vasodilatation, un effet anti-inflammatoire et des bienfaits pour les organes. L'efficacité de cette protéine a tendance à diminuer chez les personnes âgées. L'ACE2 bien régulé exerce habituellement un effet protecteur sur la santé humaine.
Le double rôle d'ACE2. Source : élaboration par l'auteur
Rappelons que les virus ne sont pas des êtres vivants, mais simplement des portions d'ADN ou d'ARN recouvertes d'une capsule protéique munie de projections qui agissent comme des "capteurs".
Lorsque ces saillies rencontrent un capteur complémentaire à la surface de la cellule humaine, elles y adhèrent, déclenchant un mécanisme très similaire à une clé entrant dans un trou de serrure.
La membrane cellulaire s'ouvre, le virus s'incorpore dans la cellule et son ADN/ARN, désormais libre de circuler à l'intérieur de celle-ci, interagit avec l'humain, l'obligeant à répliquer lui-même le virus. Le processus se termine par la mort de la cellule humaine et la prolifération des cellules virales.
L'attaque du virus sur la protéine ACE2 réduit son efficacité et sa fonctionnalité avec une accumulation inévitablement plus importante d'angiotensine II dans le corps humain avec une augmentation évidente des lésions pulmonaires et cardiaques.
De nombreuses études ont récemment confirmé que les cellules du tissu adipeux ont un plus grand nombre de récepteurs ACE2 sur leurs membranes pendant l'état d'obésité et de diabète ; à travers la circulation sanguine, cette protéine peut être transmise de la graisse viscérale au tissu pulmonaire, augmentant efficacement la sensibilité à l'entrée du virus.
La plus grande diffusion de la protéine ACE2 semble être liée à la nécessité de la part du sujet de réduire les taux plasmatiques plus élevés d'angiotensine II qui provoque une vasoconstriction, un œdème pulmonaire et des lésions cardiaques, pour cette raison les patients déjà accablés par d'autres pathologies semblent montrent une plus grande sensibilité au COVID.
L'état d'obésité n'est pas étroitement lié à l'infection au COVID, mais est plus généralement associé aux infections virales, puisque le même mécanisme a été intercepté lors de l'infection par la grippe porcine (H1N1)
Différence entre l'état des poumons d'un patient de poids normal et d'un patient obèse. Source : Obésité et diabète en tant que comorbidités de la COVID-19 : Mécanismes sous-jacents et rôle des interactions virales-bactériennes, 2020.
