在 Covid 时代，与食品相关的问题变得尤为重要。 感染冠状病毒的肥胖受试者或糖尿病患者表现出伴有肺纤维化的呼吸综合征恶化，在观察到的病例中发病率较高，从 33% 到 41% 不等。
这是得克萨斯州达拉斯细胞生物学系发表的一项研究（肥胖和糖尿病作为 COVID-19 的合并症：病毒-细菌相互作用的潜在机制和作用）中出现的结果，该研究与肥胖或肥胖受试者的更高发病率有关面临冠状病毒感染的糖尿病患者。
同一项研究指出，这种现象的原因尚未完全了解，但研究人员已经确定，与肺相比，内脏脂肪组织中 ACE2 的表达更高存在间接相互作用。
在将诺贝尔和平奖授予世界粮食计划署时，我们读到 “直到我们拥有医用疫苗的那一天，食物才是对抗混乱的最佳疫苗”.
患者的一般状况良好，饮食正确且均衡，遵循地中海饮食原则，在此基础上我们发现许多 蔬菜， 一点儿 水果 , 面包意大利面和 谷物 （最好是全麦）。 因此，它们是对抗感染的有效帮助。
ACE2（血管紧张素 II 转化酶 2）是一种天然存在于人体细胞膜外壁的蛋白质，它执行将血管紧张素 II 还原为血管紧张素 I 的重要任务； 后者会导致血管舒张、抗炎作用和器官益处。 这种蛋白质的有效性在老年人中往往会降低。 调节良好的 ACE2 通常对人体健康发挥保护作用。
ACE2 的双重作用。 资料来源：作者阐述
应该记住，病毒不是生物，而只是被蛋白质胶囊覆盖的 DNA 或 RNA 的一部分，蛋白质胶囊配备了充当“传感器”的突起。
当这些突起遇到人体细胞表面的互补传感器时，它们会粘附在上面，触发一种与钥匙进入钥匙孔非常相似的机制。
细胞膜打开，病毒被整合到细胞中，它的 DNA/RNA 现在可以在细胞内自由循环，与人类相互作用，迫使它复制病毒本身。 该过程以人类细胞的死亡和病毒细胞的增殖而告终。
病毒对 ACE2 蛋白的攻击降低了其有效性和功能，血管紧张素 II 在人体内不可避免地积累更多，肺和心脏损伤明显增加。
最近大量研究证实，在肥胖和糖尿病的情况下，脂肪组织细胞的细胞膜上有更多的 ACE2 受体； 通过血液，这种蛋白质可以从内脏脂肪传输到肺组织，有效增加病毒进入的易感性。
ACE2 蛋白的更大扩散似乎与受试者需要降低血管紧张素 II 的较高血浆水平有关，血管紧张素 II 会导致血管收缩、肺水肿和心脏损伤，因此，已经被其他病症所累的患者似乎对 COVID 表现出更大的易感性。
肥胖的情况与 COVID 感染没有密切关系，但更普遍地与病毒感染有关，因为在猪流感 (H1N1) 感染期间拦截了相同的机制
正常体重患者和肥胖患者肺部状态的差异。 资料来源：肥胖和糖尿病作为 COVID-19 的合并症：病毒-细菌相互作用的潜在机制和作用，2020 年。
