In Zeiten von Covid gewinnen ernährungsbedingte Probleme an erster Stelle. Übergewichtige Personen oder Personen mit Diabetes, die sich mit dem Coronavirus infizieren, zeigen eine Verschlimmerung des respiratorischen Syndroms, begleitet von Lungenfibrose, mit einer höheren Inzidenz von 33 bis 41 % der beobachteten Fälle.
Dies geht aus einer Studie hervor (Adipositas und Diabetes als Komorbiditäten für COVID-19: Zugrunde liegende Mechanismen und die Rolle viraler-bakterieller Wechselwirkungen), die vom Department of Cell Biology von Dallas in Texas veröffentlicht wurde und die größere Morbidität von übergewichtigen oder übergewichtigen Probanden bezog diabetiker, die mit einer coronavirus-infektion konfrontiert sind.
Dieselbe Studie gibt an, dass die Ursachen dieses Phänomens noch nicht vollständig verstanden sind, aber die Forscher haben eine indirekte Wechselwirkung gerade in der stärkeren Expression von ACE2 im viszeralen Fettgewebe im Vergleich zur Lunge festgestellt.
Bei der Verleihung des Friedensnobelpreises an das Welternährungsprogramm lesen wir „Bis zu dem Tag, an dem wir einen medizinischen Impfstoff haben, ist Essen der beste Impfstoff gegen Chaos“.
Ein guter Allgemeinzustand des Patienten und eine korrekte und ausgewogene Ernährung nach den Prinzipien der mediterranen Ernährung, auf deren Grundlage wir viele finden Gemüse, Ein kleines Bisschen von Frucht , Brotnudeln u Getreide (am besten Vollkorn). sie stellen daher ein wertvolles Hilfsmittel zur Bekämpfung der Infektion dar.
ACE2 (Angiotensin II Converting Enzyme-2) ist ein Protein, das natürlicherweise an der Außenwand der menschlichen Zellmembran vorkommt und die wichtige Aufgabe erfüllt, Angiotensin II zu Angiotensin I zu reduzieren; Letzteres bewirkt eine Vasodilatation, eine entzündungshemmende Wirkung und Vorteile für die Organe. Die Wirksamkeit dieses Proteins nimmt bei älteren Menschen tendenziell ab. Gut reguliertes ACE2 übt normalerweise eine schützende Wirkung auf die menschliche Gesundheit aus.
Die doppelte Rolle von ACE2. Quelle: Ausarbeitung des Autors
Es sollte daran erinnert werden, dass Viren keine Lebewesen sind, sondern einfach Teile von DNA oder RNA, die von einer Proteinkapsel bedeckt sind, die mit Vorsprüngen ausgestattet ist, die als „Sensoren“ fungieren.
Wenn diese Vorsprünge auf einen komplementären Sensor auf der Oberfläche der menschlichen Zelle treffen, haften sie daran und lösen einen Mechanismus aus, der dem eines Schlüssels sehr ähnlich ist, der in ein Schlüsselloch eingeführt wird.
Die Zellmembran öffnet sich, das Virus wird in die Zelle eingebaut und seine DNA/RNA, die nun frei darin zirkulieren kann, interagiert mit der menschlichen und zwingt sie, das Virus selbst zu replizieren. Der Prozess endet mit dem Tod der menschlichen Zelle und der Vermehrung viraler Zellen.
Der Angriff des Virus auf das ACE2-Protein reduziert seine Wirksamkeit und Funktionalität mit einer unvermeidlichen größeren Anreicherung von Angiotensin II im menschlichen Körper mit einer offensichtlichen Zunahme von Lungen- und Herzschäden.
Zahlreiche Studien haben kürzlich bestätigt, dass Fettgewebezellen während des Zustands von Fettleibigkeit und Diabetes eine größere Anzahl von ACE2-Rezeptoren auf ihren Membranen haben; Über die Blutbahn kann dieses Protein aus dem viszeralen Fett in das Lungengewebe übertragen werden, wodurch die Anfälligkeit für das Eindringen des Virus effektiv erhöht wird.
Die stärkere Diffusion des ACE2-Proteins scheint mit der Notwendigkeit seitens des Subjekts verbunden zu sein, die höheren Plasmaspiegel von Angiotensin II, das Vasokonstriktion, Lungenödem und Herzschäden verursacht, zu reduzieren, aus diesem Grund scheinen Patienten, die bereits durch andere Pathologien belastet sind, dies zu tun zeigen eine größere Anfälligkeit für COVID.
Der Zustand der Fettleibigkeit ist nicht eng mit einer COVID-Infektion verbunden, wird jedoch allgemeiner mit Virusinfektionen in Verbindung gebracht, da derselbe Mechanismus während einer Infektion mit der Schweinegrippe (H1N1) abgefangen wurde
Unterschied zwischen dem Lungenzustand eines normalgewichtigen und eines übergewichtigen Patienten. Quelle: Adipositas und Diabetes als Komorbiditäten für COVID-19: zugrunde liegende Mechanismen und die Rolle viral-bakterieller Interaktionen, 2020.
