Di masa Covid, masalah terkait makanan menjadi sangat penting. Subjek obesitas atau mereka yang menderita diabetes yang tertular virus corona menunjukkan eksaserbasi sindrom pernapasan disertai fibrosis paru, dengan insiden yang lebih tinggi berkisar antara 33 hingga 41% dari kasus yang diamati.
Inilah yang muncul dari sebuah penelitian (Obesitas dan diabetes sebagai komorbiditas COVID-19: Mekanisme yang mendasari dan peran interaksi virus-bakteri) yang diterbitkan oleh Departemen Biologi Sel Dallas di Texas yang mengaitkan morbiditas yang lebih besar dari subjek yang obesitas atau penderita diabetes menghadapi infeksi coronavirus.
Studi yang sama menentukan bahwa penyebab fenomena ini belum sepenuhnya dipahami, namun para peneliti telah memastikan interaksi tidak langsung justru dalam ekspresi ACE2 yang lebih besar di jaringan adiposa visceral dibandingkan dengan paru-paru.
Dalam pemberian Hadiah Nobel Perdamaian untuk Program Pangan Dunia kita membaca 'sampai kita memiliki vaksin medis, makanan adalah vaksin terbaik melawan kekacauan'”.
Kondisi umum pasien yang baik dan pola makan yang benar dan seimbang mengikuti prinsip-prinsip diet Mediterania, yang menjadi dasarnya kami temukan banyak kehijauan, sedikit dari buah , pasta roti dan sereal (sebaiknya gandum). oleh karena itu mereka mewakili bantuan yang valid dalam memerangi infeksi.
ACE2 (Angiotensin II Converting Enzyme-2) adalah protein yang ditemukan secara alami pada dinding luar membran sel manusia dan melakukan tugas penting untuk mengurangi angiotensin II menjadi angiotensin I; yang terakhir menyebabkan vasodilatasi, efek anti-inflamasi dan manfaat organ. Efektivitas protein ini cenderung menurun pada orang tua. ACE2 yang diatur dengan baik biasanya memberikan efek perlindungan pada kesehatan manusia.
Peran ganda ACE2. Sumber: elaborasi oleh penulis
Harus diingat bahwa virus bukanlah makhluk hidup, melainkan hanya bagian DNA atau RNA yang ditutupi oleh kapsul protein yang dilengkapi dengan proyeksi yang berfungsi sebagai "sensor".
Ketika tonjolan ini bertemu dengan sensor komplementer di permukaan sel manusia, mereka menempel padanya, memicu mekanisme yang sangat mirip dengan kunci yang memasuki lubang kunci.
Membran sel terbuka, virus dimasukkan ke dalam sel dan DNA/RNA-nya, sekarang bebas beredar di dalamnya, berinteraksi dengan manusia, memaksanya untuk mereplikasi virus itu sendiri. Proses berakhir dengan kematian sel manusia dan proliferasi sel virus.
Serangan virus pada protein ACE2 mengurangi keefektifan dan fungsinya dengan akumulasi angiotensin II yang lebih besar dan tak terelakkan dalam tubuh manusia dengan peningkatan kerusakan paru-paru dan jantung yang nyata.
Sejumlah penelitian baru-baru ini menegaskan bahwa sel-sel jaringan adiposa memiliki lebih banyak reseptor ACE2 pada membrannya selama kondisi obesitas dan diabetes; melalui aliran darah protein ini dapat ditransmisikan dari lemak visceral ke dalam jaringan paru-paru, secara efektif meningkatkan kerentanan terhadap masuknya virus.
Difusi yang lebih besar dari protein ACE2 tampaknya terkait dengan kebutuhan subjek untuk mengurangi kadar angiotensin II plasma yang lebih tinggi yang menyebabkan vasokonstriksi, edema paru, dan kerusakan jantung, untuk alasan ini pasien sudah dibebani oleh patologi lain. menunjukkan kerentanan yang lebih besar terhadap COVID.
Kondisi obesitas tidak terkait erat dengan infeksi COVID, tetapi lebih umum dikaitkan dengan infeksi virus, karena mekanisme yang sama dicegat selama infeksi flu babi (H1N1).
Perbedaan antara keadaan paru-paru pasien dengan berat badan normal dan obesitas. Sumber: Obesitas dan diabetes sebagai komorbiditas COVID-19: Mekanisme yang mendasari dan peran interaksi virus-bakteri, 2020.
